Sucré ou salé ...

L’impact nutritionnel dans la physiopathologie des  maladies 

?LA NOTION DE GLUCIDES 

Les glucides sont une classe de nutriments d’origine végétale ou animale, +/- complexes selon le nombre d’entités les constituant.

• Fruits = saccharose + glucose + fructose 
• Lait = lactose (glucose + galactose)
• Amidons = mise en réserve de glucose par les végétaux (pour les animaux, la mise en réserve se fait sous forme de glycogène, dans les muscles et le foie)

NB: saccharose = glucose + fructose

Les glucides sont +/- digestibles selon leur teneur en fibres, non assimilables, par le système digestif humain :

• cellulose (insoluble dans l’eau, constituée de glucose) 
• inuline (hydrosoluble, constituée de fructose: effet pré biotique, c’est-à-dire qu’elle sert de substrat à certaines souches de bactéries indispensables à la digestion au niveau de l’intestin grêle)

Les glucides ingérés sont à 80-90 % transformés en entités élémentaires de glucose par action enzymatique :

• fructose et galactose sont transformés en glucose par le foie
• il y a entre 0,7 et 1,8 g/l de glucose dans le sang, en fonction des apports alimentaires (élévation différente de la glycémie selon la composition des aliments)

LES AMIDONS 

Il existe 4 familles d’amylacées, c’est-à-dire de végétaux contenant de l’amidon :

• • céréales : blé, seigle, avoine, riz, maïs, orge, mil
  • tubercules : pommes de terre, patates douces
  • légumineuses : haricots secs, lentilles, fèves, pois, pois chiches
  • quelques fruits : banane, pommes, mangues 

Les amidons sont exclusivement constitués de glucose mais renferment 2 types de composants selon leur structure : amylose et amylopectine.

L’amylopectine se retrouve dans les pommes de terre, le riz, le blé et contient des molécules de glucose très facilement détachables  (d’où un index glycémique plus élevé, cf. plus loin).

La cuisson des amidons provoque une « gélatinisation » par hydratation (gonflement) d’où une meilleure absorbabilité grâce à un découpage plus aisé par les enzymes digestives et une meilleure digestibilité mais avec un risque d’augmentation brutale de la glycémie si la transformation en glucose est trop rapide. Ce risque est majoré en cas de cuisson prolongée ou par certains procédés industriels. L’idéal est la cuisson à la vapeur douce ou à l’étouffée, al dente, ou bien de laisser refroidir les amidons après cuisson (pâtes et pomme de terres consommées froides par ex.).

LA NOTION d'INDEX GLYCEMIQUE (IG) 

La référence (100%) correspond à l’ingestion de 50 g de glucose chez un sujet non diabétique. Le pic glycémique est atteint en 1 heure avec un  retour au niveau de base en 2H environ, jusqu'à 3H30.

Plus un aliment contenant des glucides est raffiné et plus l'index glycémique est élevé. Moins un aliment est raffiné, plus il est « intégral » ou complet et plus l’index glycémique reste bas.

Composition des aliments et impact sur la glycémie

La composition des aliments glucidiques influence leur index glycémique. Par exemple en ce qui concerne les fruits, seul le glucose a un impact marqué sur la glycémie et sur la sécrétion d’insuline. Le fructose a un IG bas du fait du délai de transformation hépatique en glucose et le saccharose (glucose + fructose) a un index glycémique intermédiaire.

NB: l’index glycémique augmente avec le degré de maturité par transformation des amidons en glucose (pomme, banane, pommes de terre, carottes, etc.), inversement au taux d’acidité.

La présence de graisse ralentit la digestion et diminue l’absorption du glucose, ce qui a un impact sur l’index glycémique, d’où l’index glycémique bas du chocolat, l’index glycémique moyen des biscuits, croissants, chips, etc. (mais ce sont  de « faux amis », en cas d’excès de consommation de graisses saturées associées).

Les fibres hydrosolubles (fruits, légumes et certaines céréales) diminuent  l’index glycémique : index glycémique plus bas des préparations à base d’avoine, de seigle par rapport à celles fabriquées à base de blé.

Tous les pains n’ont pas un index glycémique équivalent, il dépend de plusieurs facteurs : la mouture (index glycémique élevé si elle est fine), la teneur en protéines (à noter que les blés modernes contiennent 2 à 3 fois plus de gluten que les blés anciens, en particulier la gliadine, potentiellement allergisante), le type de panification (la fermentation au levain aboutit à la formation d’acides organiques, qui ralentissent la vidange gastrique et abaissent donc l’index glycémique). 

• IG 65 : pain intégral « multicéréales », avec fibres insolubles (cellulose) et hydrosolubles (avoine et seigle), meulé à l’ancienne,  préparé au levain
• IG à 85 (ou plus ...) : pain blanc à base de froment (blé), à mouture fine et préparé avec de la levure industrielle

La mesure de la réponse du pancréas à la consommation de glucides (« ampleur » de la sécrétion d’insuline réactionnelle) permet de comparer les aliments entre-eux pour un même apport énergétique (1000 kJ = 240 kcal). L’index glycémique et l’index insulinique sont le plus souvent corrélés mais pas pour les produits laitiers qui ont un index insulinique deux fois plus élevé (majorant le risque de développer une résistance à l’insuline et un diabète de type 2).

LA NOTION DE CHARGE GLYCEMIQUE (CG) : l’impact des portions d’aliments 

L’index glycémique est basé sur un apport de 50 g de glucose par l’aliment testé, mais les quantités moyennes d’aliments habituellement consommées contiennent des taux de glucides variables. Par exemple :

• • pastèque : IG élevé mais très riche en eau donc seulement 6 g de glucides pour 100g (+ de 800g pour 50g)
  • carottes : IG plus élevé que d’autres légumes mais seulement 8g de glucides pour 100g (+ de 600g pour 50g)
  • sucre raffiné : IG moyen : 1 morceau = 5g de saccharose (10 morceaux pour 50g de glucose)
  • frites : IG élevé, déterminé après l’ingestion de 125g (en pratique + de 250g par portion ou par repas ...) 

Il y chez le sujet sain une adaptation de la sécrétion d’insuline (contrairement au sujet diabétique de "type 1", insulino-dépendant)  et une bonne évacuation du glucose (contrairement au diabète de" type 2", non insulino-dépendant). 

La charge glycémique (CG) est calculée en fonction de la portion de l’aliment habituellement consommée et non pas en fonction des rations utilisées lors du calcul de l’index glycémique.

CG = IG (%) x quantité de glucides de la portion / 100

• • • CG faible: < ou = 10
    • CG moyenne: entre 10 et 19
    • CG élevée: > 19 

Charge glycémique et index glycémique : des nuances variables !

• • pizza : CG élevée pour IG moyen car + de 150g de pâte en moyenne
  • pâtes : CG élevée pour IG faible car + de 75g de pâte avant cuisson
  • pomme de terre (cuites à l’eau) : CG > celle des légumineuses (x 3 lentilles ou x 2 haricots blancs)
  • riz blanc : CG > pommes de terre! [riz basmati = CG/2 car riche en amylose]
  • frites : IG plus bas mais ration moyenne  > 250g (et concentration glucidique par perte d’eau !)
  • pains : IG et CG corrélés (base = 100g)
  • fruits et jus de fruits : CG basse mais attention au cumul +++
  • légumes : CG basse pour les portions courantes 
  • sodas : CG moyennes (mais pour 1 seule cannette!)

EFFETS DE L'INSULINE

Digestion des amidons

Les amidons sont découpés en glucose, qui passe dans le sang et arrive au foie (qui en garde une partie) avant de passer dans la circulation sanguine générale. La conséquence est une augmentation de la glycémie, d’où stimulation du pancréas et sécrétion d’insuline :

• ouverture des « portes » du compartiment musculaire
• utilisation préférentielle du glucose comme carburant pour les cellules (plutôt que les acides gras)
• fermeture des « robinets » de distribution du glucose au niveau du foie et stockage de glucose au niveau du foie et des muscles (fabrication de glycogène: uniquement quelques dizaines de grammes dans le foie, quelques centaines dans les muscles) et, pour éviter le « gaspillage  », transformation du glucose en excès en triglycérides au niveau des cellules graisseuses (mise en réserve).

Digestion des graisses

Elle est plus lente que celle des amidons et abouti à l’extraction des triglycérides,  qui sont véhiculés en même temps que le cholestérol (par les chylomicrons, qui sont des lipoprotéines fabriquées lors de la digestion pour le transport des lipides à partir de l’intestin grêle) dans le système lymphatique puis dans le sang (circulation générale) :

Il y a ensuite fabrication de la graisse de réserve à partir des triglycérides et arrêt de la libération des acides gras déjà stockés.

En résumé, l’insuline :

• favorise l’utilisation du glucose comme carburant cellulaire (pendant les heures qui suivent un repas contenant des glucides)
• ralentit  fortement la libération de glucose à partir des stocks de glycogène hépatique
• permet au glucose de pénétrer dans l’ensemble des muscles
• freine la lipolyse (libération des acides gras à partir des triglycérides des adipocytes)
• réduit la production des protéines de transport des graisses d’où moins d’acides gras, de triglycérides et de cholestérol circulants
• fait prendre du poids par stimulation de la lipogenèse (mise en réserve des graisses sous forme de triglycérides)
• s’oppose à la dégradation des protéines

L’insuline ne favorise la prise de poids que si les matériaux énergétiques susceptibles d’être mis en réserve sont fournis en quantité « suffisante » (ou excédentaire !) par l’alimentation.                                                                                                                                                                                                                                                La prise de poids  est une mise en réserve du matériel énergétique en excès, en particulier glucides et lipides. Cette mise en réserve est favorisée par l’action de l’insuline, libérée par l’arrivée de glucose dans le sang (provenant  des aliments contenant des  glucides qui constituent ainsi une catégorie particulière d’aliments puisque, contrairement aux protéines et aux lipides,  ils ont un effet hormonal). 

Le diabète de type 2  est lié à un déséquilibre hormonal par « excès » de production d’insuline par le pancréas,  réactionnelle à la mauvaise pénétration de glucose dans les muscles, pour tenter de « forcer les portes » alors que l’action de l’insuline sur les graisses et sur les protéines n’est pas altérée (intensification de la stimulation du stockage des graisses: réserve physiologique + excédent avec ralentissement  simultané de leur libération).

Stockage et déstockage des lipides

Seules les cellules du cerveau, des reins et des globules rouges n’utilisent habituellement que le glucose comme carburant, les autres cellules de l’organisme peuvent également utiliser les acides gras des triglycérides pour satisfaire leurs besoins énergétiques.

Stockage des lipides : le glucose est mis en réserve sous forme de glycogène dans le foie et les muscles alors que les acides gras sont stockés sous formes de triglycérides (lipogenèse). La gestion des réserves de lipides est ainsi sous la forte dépendance de l’insuline. 

Déstockage des lipides : lorsque le pancréas n’est pas stimulé par un arrivage de glucose (en dehors des repas – sauf en cas de grignotage, la nuit – sauf si le dîner trop tardif), il y a peu d’insuline circulante dans le sang et les cellules graisseuses ou adipocytes libèrent alors des acides gras qui passent dans le sang (lipolyse) et fournissent une bonne partie du carburant nécessaire à nos cellules. Le foie libère du glucose à partir du glycogène, en petite quantité. Si le jeune se prolonge, la production de glucose se fera à partir de certains acides aminés (provenant de protéines) ou de glycérol (provenant des triglycérides) ? néoglucogenèse. 

LES COMPLICATIONS DE L'HYPERGLYCEMIE CHRONIQUE

- Le stress oxydatif, qui est un déséquilibre entre pro-oxydants et anti-oxydants (au profit des premiers). 

- La création de produits glyqués ou glycosylés, qui sont des substances qui endommagent les tissus par altération des protéines (rigidification) et provoquent une stimulation de la formation de protéines plasmatiques contenant des sucres,  d’où des inflammations et l'augmentation de la viscosité sanguine.

C’est la voie des polyols qui est utilisée pour le métabolisme de l’excédent de glucose (et non plus la production de CO2 + H2O + Energie), avec transformation en sorbitol, or ce polyalcool ne peut plus traverser la membrane et s’accumule dans la cellule.

Les adipocytes de la paroi abdominale et ceux situés autour des organes intra abdominaux sont particulièrement sensibles à l’action de l’insuline. Si la charge glycémique est élevée, il y a des dépôts graisseux abdominaux qui se développent par  insulinorésistance (secondaire à l’« imperméabilité » totale ou partielle au glucose du compartiment musculaire à l’action de l’insuline). Ceci explique l’apparition d’une obésité androïde et d’un diabète de type 2. « Quand la charge glycémique augmente, le ventre s’arrondit »

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LA NOTION D'INSULINO-RESISTANCE

L’insulinorésistance est présente avant le diagnostic de diabète chez les personnes ayant une intolérance au glucose et chez 25% des personnes non encore intolérantes au glucose.

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LE DIABETE 

Définition du diabète

Le diabète est une maladie liée au dysfonctionnement du système de régulation du taux de sucre dans le sang ou glycémie. 

Il est possible d’en distinguer différents types :

• type 1 (facteurs génétiques, viraux, auto-immuns), anciennement dit "insulino-dépendant"
• type 2 (métabolique), anciennement dit non insulino-dépendant : insulinorésistance et anomalie de l’insulino-sécrétion
• gestationnel (1^ère manifestation d’un diabète de type 1 ou de type 2) 

Points-clés sur diabète et insuline

• Diabète ? différentes origines mais maladies aux conséquences similaires (augmentation du taux de glucose sanguin et complications qui en découlent, par « corrosion »)
• Insuline ? fabriquée par le pancréas, elle circule dans le sang et permet d’évacuer le « trop-plein » de glucose sanguin en ouvrant des « portes de sortie », dont les charnières sont +/- défectueuses avec le temps (résistance à l’action de l’insuline). Au niveau du pancréas, la libération d’insuline est influencée par le calcidiol une des formes de la vitamine D (d’où l’importance d’une exposition solaire adaptée en période estivale et une supplémentation en automne/hiver et début du printemps).

Critères diagnostiques biologiques 

Prise de sang à jeun pour mesurer la glycémie.

Les complications du diabète

Les complications du diabète sont liées à la « corrosion » des parois capillaires.

Les mécanismes en cause sont la glycation (liaison glucose/protéine provoquant un vieillissement cellulaire par épaississement et rigidification des membranes), l’oxydation du glucose, l’excès de glucose intracellulaire (qui entraine une accumulation de sorbitol, qui part son pouvoir osmotique provoque un gonflement des cellules par diffusion d’eau vers la cellule pour équilibrer la concentration en glucose de part et d’autre de la membrane entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule).

Les conséquences sont la perturbation des échanges d’oxygène et de substances nutritives, le retentissement de l’altération des petits vaisseaux sanguins sur les terminaisons nerveuses (au niveau des extrémités, symétriques : en « chaussettes » ou en « gants », avec fourmillements, démangeaisons, perte de sensibilité, douleurs, surtout nocturnes, mais aussi au niveau de la rétine et au niveau des reins), le risque de complications cardiovasculaires par athérosclérose (anomalie de la paroi des artères de gros et moyens calibres par accumulation de graisses).

Alimentation et diabète 

Chacun d’entre-nous fait naturellement le lien entre sucre et diabète. Mais quel est l’impact réel du sucre que nous consommons sur la variation ou non du taux de sucre dans le sang ? Tous les types de sucres ont-ils le même impact ?

Par exemple, un morceau de saccharose (sucre blanc raffiné, dit « de table ») de 5g consommé sans autre source de sucre a peu d’impact sur la glycémie mais …

• •   7 morceaux ? 250 g de raisin
  •   9 morceaux ? 1 bol de céréales raffinées
  • 10 morceaux ? 200  g de pommes de terre
  • 14 morceaux ? ½  baguette (pain blanc)
  • 15 morceaux ? 1 assiettée de pâtes non complètes ni semi-complètes
  • 22 morceaux ? 1 grande pizza 

En résumé, le diabète, quel que soit son type, entraîne une augmentation de la glycémie par diminution de la pénétration du glucose dans le compartiment musculaire (carence en insuline ou insulinorésistance) et une augmentation de la libération de glucose dans le sang par le foie.

Equilibrer le diabète, c’est :

• équilibrer la charge glycémique au quotidien
• prévenir les effets des radicaux libres
• choisir les bons acides gras
• faire travailler les muscles
• respecter des périodes de repos (alimentaire et physique)

Une diminution de 15% de la quantité d’amidons associée à une diminution de 30% de l’index glycémique des aliments consommés permet d’obtenir une diminution de la charge glycémique de 40% ! 

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Le syndrome métabolique est également dénommé syndrome « X » ou  syndrome de résistance à l’insuline. Il rassemble plusieurs affections (syndrome) liées à des dérèglements métaboliques (maladies nutritionnelles), aux mécanismes de survenue et aux dégradations organiques similaires :

• surpoids (de + de 20% des cas)
• diabète (ou « pré diabète ») de type II
• hypertension artérielle 
• artériosclérose
• parfois également un excès d’acide urique (« goutte »)

Le syndrome métabolique comporte deux versants : circulatoire et métabolique, dont le « pivot » est la résistance à l’insuline avec accumulation de la graisse intra-abdominale.

Critères diagnostiques du syndrome métabolique (présence de 3 critères ou plus)

• ? tour de taille
• ? triglycérides
• ? HDL – cholestérol (« bon » cholestérol)
• ? pression artérielle 
• ? glycémie à jeun.

En quelques chiffres, le syndrome métabolique, c'est : 

• 1 personne sur 4 ou sur 5
• + de 3 diabétiques sur 4
• 30% des plus de 50 ans

Signes cliniques du syndrome métabolique

• un surpoids métabolique = intra-abdominal, autour des viscères
  • pli cutané peu augmenté (peu ou pas de bourrelets superficiels)
  • tour de taille (t) supérieur au tour de hanche (h)
    • + de 100 cm chez les hommes : t/h > 1
    • + de 90 cm chez les femmes : t/h > 0,85
• une pression artérielle > 130-85 mmHg

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Les effets de la glycémie

Le glucose circulant permet l’approvisionnement des muscles et des neurones en glucose en cas de BESOIN IMMEDIAT, sinon le glucose est stocké dans les muscles et le foie, sous forme de glycogène (autonomie de 3-4 H) ou sous forme de graisses (réserve durable, autonomie de 40 jours, mobilisée uniquement après au moins 1H d’activité physique).

Le rôle de l’insuline

Sécrétée par le pancréas, elle permet de réguler le taux de glucose sanguin en activant son stockage si besoin. Elle permet également la fixation et l’utilisation des protéines dans les tissus (en association avec l’hormone de croissance).

En cas de carence en insuline, il y a élimination rénale du glucose au-delà de 1,6 à 1,7 g de glucose par litre de sang. Il y a apparition d’une sensation de soif avec mobilisation des autres réserves énergétiques (lipidiques et protéiques) d’où production accrue de déchets cétoniques avec acidose sanguine et amaigrissement.

La résistance à l’insuline

Lorsque la quantité de carburant est supérieure aux dépenses énergétiques, il y a une prise de poids insidieuse par prépondérance de l’insuline par rapport aux autres hormones,  dont le taux diminue avec le vieillissement physiologique (à partir de l’âge de 50 ans).

Il apparait une résistance des récepteurs cellulaires malgré le taux d’insuline circulant et une diminution plus ou moins important de la tolérance cellulaire au glucose, d’où :

• excès de cholestérol et triglycérides, glycémie élevée, excès d’acide urique
• maladies vasculaires
• obésité, HTA, syndrome dépressif (avec troubles du sommeil, de la mémoire, de la concentration, perte de volonté), baisse de la libido
• maladie vasculaire

Définitions

• Syndrome X = syndrome métabolique (diabète de type 2, surcharge pondérale et maladies cardio-vasculaires)
• Syndrome XXL = syndrome métabolique + autres types de maladies dites « de civilisation » (cancers, obésité, ostéoporose, maladies neurodégérératives, asthme, asthénie chronique, syndrome dépressif, etc.)

Mécanismes physiopathologiques du syndrome XXL

C’est le blocage métabolique secondaire à la défaillance des pompes sodium/potassium au niveau des cellules, par une surcharge en sodium (excès de sel sous forme de chlorure de sodium, en particulier de sel raffiné) et/ou une carence en potassium qui est à l’origine de l’incapacité à assimiler le glucose et d'autres nutriments par la cellule. Les conséquences de ce ralentissement du métabolisme cellulaire sont:

• un manque d’énergie de tout l’organisme (« grande fatigue générale »)
• une prise de poids (par mise en réserve des graisses et perte de la capacité à utiliser les réserves)
• des problèmes circulatoires (avec majoration du risque cardiovasculaire du syndrome X par surcharge de travail du coeur)

• Surpoids, hypertension, cholestérol, … gare au syndrome métabolique!, Dr Jean-Loup Dervaux, Dangles Editions, 2007
• Le syndrome X, obésité, hypertension, cholestérol, artériosclérose, diabète… tout vient des hormones!, Daniel Roux, Editions Louvence, 2008
• Le diabète pour les nuls, Dr Alan Rubin et Dr Marc Lévy, First Editions, 2009
• Le régime IG diabète, Dr Jacques Médart, Thierry Souccar Editions, 2007
• Indice glycémique, votre dernier régime, Dr Claude Allard, Hachette pratique, 2007
• Le diabète, le gérer, le guérir, Jean-Marie Delecroix, Editions Médicis, 2006
• Le syndrome XXL, Dr Max Rombi, éditions Alpen, 2008
• La meilleure façon de manger, le premier guide alimentaire basé sur la science, Collectif LaNutrition.fr dirigé par Angélique Joubert, Thierry Souccar Editions, 2008
• Nutrithérapie, collection NutriDoc 2008